O parte semnificativă a cititorilor blogurilor mele, desigur, într-o măsură sau alta au o idee despre esența și natura moștenirii ADN-ului mitocondrial. Datorită disponibilității testelor comerciale, mulți dintre cititorii mei (supra) au identificat haplotipuri mitocondriale în regiuni individuale ale mitocondriei (CR, HVS1, HVS2), iar unii chiar au o secvență mitocondrială completă (toate cele 16571 de poziții). Astfel, mulți au putut să facă lumină asupra „genealogiei lor profunde”, revenind la punctul comun de coaliție a tuturor liniilor genetice feminine existente în prezent. Popgeneticienii romantici au numit acest punct „Eva mitocondrială”, deși acest punct este încă doar o abstractizare matematică și, din această cauză, orice nume este pur convențional.
O scurtă excursie pentru începători.
ADN-ul mitocondrial (denumit în continuare ADNmt) se transmite de la mamă la copil. Deoarece numai femeile pot transmite ADNmt descendenților lor, testarea ADNmt oferă informații despre mamă, mama ei și așa mai departe prin linia maternă directă. Atât bărbații, cât și femeile primesc ADNmt de la mama lor, motiv pentru care atât bărbații, cât și femeile pot participa la testarea ADNmt. Deși mutațiile apar în mtDNA, frecvența lor este relativ scăzută. De-a lungul a mii de ani, aceste mutații s-au acumulat și, din acest motiv, linia feminină dintr-o familie este diferită genetic de alta. După ce omenirea s-a răspândit pe planetă, mutațiile au continuat să apară aleatoriu în populații separate prin distanță de rasa umană odată unită. Din acest motiv, mtDNA poate fi utilizat pentru a determina originea geografică a unui anumit grup de familie. Rezultatele testării mtDNA sunt comparate cu așa-numita „Cambridge Standard Sequence” (CRS) - prima secvență mtDNA stabilită în 1981 la Cambridge (* notă - utilizarea CRS ca mitocecvență de referință este în prezent în curs de revizuire). Drept urmare, oamenii de știință stabilesc haplotipul persoanei studiate. Un haplotip este caracteristica genetică individuală. Când te uiți la asta, mtDNA este setul tău de abateri de la „secvența standard Cambridge”. După compararea secvenței cu secvențele din baza de date, se determină haplogrupul. Un haplogrup este o caracteristică genetică a unei anumite comunități de oameni care au avut o singură „străbunica”, mai recentă decât „Eva mitocondrială”. Strămoșii lor străvechi s-au mutat adesea în același grup în timpul migrațiilor. Haplogrupul arată cărei ramură genealogică a umanității îi aparții. Ele sunt desemnate prin litere ale alfabetului, de la A la Z, plus numeroase subgrupe. De exemplu, haplogrupuri europene - H, J, K, T, U, V, X. Orientul Mijlociu - N și M. Asiatic - A, B, C, D, F, G, M, Y, Z. African - L1 , L2 , L3 și M1. Polinezieni - B. Indienii americani - A, B, C, D și rareori X. Recent, N1, U4, U5 și W au fost adăugate haplogrupurilor europene.
Să ne concentrăm asupra mitohaplogrupurilor europene - H, J, K, T, U, V, X, N1, U4, U5 și W. Cele mai multe dintre ele, la rândul lor, s-au împărțit în subclade fiice (ramuri fiice, de exemplu, subclada fiică a haplogrupului U5 - subclada U5b1 ("Ursula"), al cărei vârf de distribuție are loc în statele baltice și Finlanda. Este de remarcat faptul că matriarhele de linii feminine sunt adesea numite pur și simplu cu nume feminine. Bazele acestei tradiții a fost pusă de autorul cărții „Șapte fiice ale Evei” Brian Sykes, care a venit cu nume pentru presupușii strămoși ai majorității populației europene - Ursula (haplogrup U), Ksenia (X), Elena (H), Velda (V), Tara (T), Catherine (K) și Jasmine (J). Puteți urmări și cartografi drumurile principale de-a lungul cărora ei și restul stră-străbunicilor noastre au cutreierat în timp și spațiu și puteți calcula timpul estimat pentru fiecare bifurcație - apariția unei noi mutații, de la primele „fiice ale Evei”. ” până la cele mai recente - haplogrupurile I și V, care „doar” aproximativ 15.000 de ani.
Adeseori pun întrebarea: prin ce este diferit ADN-ul nuclear de ADNmt? Conform conceptelor științifice moderne, cu miliarde de ani în urmă, mitocondriile erau bacterii independente care s-au instalat în celulele organismelor eucariote primitive (având un nucleu celular cu cromozomi liniari) și „au preluat” funcția de a produce căldură și energie în celulele gazdă. În timpul vieții lor împreună, și-au pierdut unele dintre gene ca fiind inutile în timp ce trăiau cu totul pregătit, unele au fost transferate pe cromozomi nucleari, iar acum inelul dublu al ADNmt uman este format din doar 16.569 de perechi de baze de nucleotide. Majoritatea genomului mitocondrial este ocupată de 37 de gene. Datorită concentrației mari de radicali liberi de oxigen (produși secundari ai oxidării glucozei) și slăbiciunii mecanismului de reparare a erorilor în timpul copierii ADN-ului, mutațiile în ADNmt apar cu un ordin de mărime mai des decât în cromozomii nucleari. Înlocuirea, pierderea sau adăugarea unei nucleotide aici are loc aproximativ o dată la 100 de generații - aproximativ 2500 de ani. Mutațiile genelor mitocondriale – perturbări în funcționarea plantelor energetice celulare – provoacă de foarte multe ori boli ereditare. Singura funcție a mitocondriilor este oxidarea glucozei în dioxid de carbon și apă și sinteza folosind energia combustibilului celular eliberat în timpul acestui proces - ATP și agentul reducător universal (purtător de protoni) NADH. (NADH este nicotinamidă adenin dinucleotidă - încercați să o pronunți fără ezitare.) Chiar și această sarcină simplă necesită zeci de enzime, dar majoritatea genelor proteice necesare pentru funcționarea și întreținerea mitocondriilor au fost de mult transferate la cromozomii „gazdei” celule. În ADNmt, rămân doar genele ARN de transfer care furnizează aminoacizi ribozomilor care sintetizează proteinele (indicate prin simboluri latine cu o singură literă ale aminoacizilor corespunzători), două gene ARN ribozomal - ARN 12s și ARN 16s (genele pentru proteinele ribozomilor mitocondriali). sunt localizate în nucleul celulei) și unele (nu toate) gene proteine ale principalelor enzime mitocondriale - complexul NADH dehidrogenază (ND1-ND6, ND4L), citocrom c oxidaza (COI-III), citocromul b (CYTb) și două subunități proteice a enzimei ATP sintetaza (ATPaza8 și 6). Pentru nevoile de genealogie moleculară sau ADN, este utilizată o regiune necodifică - D-loop, constând din două regiuni hipervariabile, cu rezoluție joasă și înaltă - HVR1 (GVS1) și HVR2 (GVS2).
Merită să spunem câteva cuvinte despre importanța studierii ADNmt din punctul de vedere al geneticii medicale.
Desigur, au fost deja efectuate studii privind asocierea anumitor boli cu linii genetice feminine individuale. De exemplu, un studiu a sugerat că descompunerea fosforilării oxidative a mitoclorionilor asociate cu SNP care definește haplogrupul J(asmină) determină creșterea temperaturii corpului în fenotipul purtătorilor acestui haplogrup. Acest lucru este asociat cu prezența crescută a acestui haplogrup în nordul Europei, în special în Norvegia. În plus, persoanele cu haplogrup J mitocondrial, conform unui alt studiu, dezvoltă SIDA mai repede și mor mai repede în comparație cu alte persoane infectate cu HIV. Studiile au indicat că mutațiile mitocondriale semnificative din punct de vedere filogenetic au implicat modelul de expresie a genelor în fenotip.
În plus, haplogrupul mitocondrial T sora lui J este asociat cu motilitatea redusă a spermei la bărbați. Potrivit unei publicații a Departamentului de Biochimie și Biologie Celulară Moleculară al Universității din Zaragoza, haplogrupul T reprezintă o predispoziție genetică slabă la astenozoospermie. Potrivit unor studii, prezența haplogrupului T este asociată cu un risc crescut de boală coronariană. Potrivit unui alt studiu, purtătorii T sunt mai puțin probabil să dezvolte diabet. Mai multe studii medicale pilot au arătat că a avea haplogrup T este asociată cu un risc redus de boli Parkinson și Alzheimer.
Cu toate acestea, chiar următorul exemplu arată că rezultatele analizei legăturii dintre liniile genetice feminine și boli se contrazic adesea reciproc. De exemplu, purtătorii celui mai vechi mitohaplogrup european din Marea Britanie sunt puțin sensibili la sindromul imunodeficienței dobândite. Și, în același timp, un subgrup, U5a, este considerat deosebit de susceptibil la sindromul imunodeficienței dobândite.
Studiile anterioare au arătat o corelație pozitivă între apartenența la haplogrupul U și riscul de cancer de prostată și colorectal. Haplogrupul K (Catherine), descendent din Marea Britanie prin subclada U8, precum și liniile sale parentale, este caracterizat printr-un risc crescut de accident vascular cerebral și oftalmoplegie cronică progresivă.
Bărbații aparținând liniei feminine dominante H în Europa (Helen - Helena, o ramură a grupului combinat H) se caracterizează prin cel mai mic risc de astenozoospermie (o boală în care motilitatea spermatozoizilor scade).Acest haplogrup se caracterizează și prin rezistență ridicată a corpului. si rezistenta la progresia SIDA.In acelasi timp, , H se caracterizeaza printr-un risc mare de a dezvolta boala Alzheimer.Spre comparatie, riscul de a dezvolta boala Parkinson la purtatoarele liniei genetice feminine H (Helen) este mult mai mare decat riscul similar la reprezentanții liniei (JT).În plus, reprezentanții Lynn H au cea mai mare rezistență la sepsis.
Reprezentanții liniilor mitocondriale I, J1c, J2, K1a, U4, U5a1 și T au un risc redus (comparativ cu media) de a dezvolta boala Parkinson Femeile din liniile genetice I (Irene), J (Iasomie) și T ( Tara) a dat naștere la mai mulți dintre toți centenarii, motiv pentru care popgeneticienii numesc în glumă aceste mitohaplogrupuri haplogrupuri ale centenarilor. Dar nu totul este atât de bun. Unii membri ai subcladelor haplogrupurilor J și T (în special J2) suferă de o boală rară determinată genetic (neuropatia optică ereditară Leber), asociată cu expresia unei gene responsabile de orbirea moștenită matern.
Apartenența la mitohaplogrup N este un factor în dezvoltarea cancerului de sân. Totuși, același lucru este valabil și pentru alte mitohaplogrupuri europene (H, T, U, V, W, X), cu excepția lui K. În cele din urmă, purtătorii liniei mitocondriale feminine X ("Ksenia") au o mutație în mitocondrii care crește riscul de a dezvolta diabet de tip II, cardiomiopatie și cancer endometrial. Reprezentanții macromitohaplogrupului combinat IWX au cea mai mare rezistență la dezvoltarea SIDA.
Mitocondriile joacă, de asemenea, un rol important în genetica sportului, care a apărut relativ recent.
Adesea, în timp ce citeam descrieri ale medicamentelor pentru sport și suplimentelor alimentare, am dat peste o mențiune că unul sau altul element activ al medicamentului accelerează metabolismul sau transportul anumitor compuși în mitocondrii. Aceasta se referă în primul rând la L-carnitina, creatina și BCAA. Deoarece mitocondria acționează ca un generator de energie în celulă, aceste observații mi se par logice și plauzibile.
Prin urmare, să luăm în considerare această problemă mai detaliat.
Potrivit unor oameni de știință, deficiența energetică duce la îmbătrânirea timpurie a organismului. Cu cât există mai puțină energie în celule, cu atât mai puțin efort va fi direcționat către restaurarea și eliminarea toxinelor. După cum se spune: „Nu-mi pasă de grăsime, mi-aș dori să fiu în viață”. Dar există întotdeauna o cale de ieșire:o dietă sănătoasă plus mici modificări biochimice pot reporni centralele celulare. Iar primul lucru pe care te sfătuiesc să-ți amintești este carnitina.
Începând cu vârsta adultă, mitocondriile, centralele celulare încep să încetinească, ceea ce duce la o scădere a producției de energie. Celula se îndreaptă către austeritate, în care modul „afterburner” nu merită nici măcar visat. Lipsa energiei duce la disfuncția altor organite celulare și afectează din nou mitocondriile. Cerc vicios. Aceasta este îmbătrânirea, sau mai precis, manifestarea sa internă.
„Ești doar la fel de tânăr ca mitocondriile tale”, îi place să spună nutriționistul Robert Crichon. După ce a dedicat mulți ani studierii biochimiei celulelor, el a găsit o modalitate de a influența producția de energie a mitocondriilor, adică îmbătrânirea. Această metodă este carnitina și forma sa activă L-carnitină.
Carnitina nu este un aminoacid deoarece nu conține o grupare amino (NH2). Este mai mult ca o coenzimă sau, dacă preferați, un compus asemănător vitaminelor solubil în apă. De ce atrage carnitina atentia nutritionistilor?
După cum știți, acizii grași sunt principalul combustibil pentru mușchi, în special pentru miocard. Aproximativ 70% din energie este produsă în mușchi din arderea grăsimilor. Carnitina transportă acizi grași cu lanț lung prin membrana mitocondrială. O cantitate mică de carnitină (aproximativ 25%) este sintetizată de organism din aminoacidul lizină. Restul de 75% trebuie să luăm din alimente.
Dar astăzi primim prea puțină carnitină. Se spune că strămoșii noștri consumau zilnic cel puțin 500 mg de carnitină. Persoana medie în societatea modernă primește doar 30-50 mg pe zi din alimente...
Deficitul de carnitină duce la scăderea producției de energie și la degenerare. Mai puțină energie înseamnă rezerve fiziologice mai sărace. Imaginea clasică este a unor persoane în vârstă ale căror corpuri se confruntă cu o „criză energetică”. Dacă organismul ar avea suficientă energie, ar putea construi și reînnoi cu succes membranele celulare, ar putea menține integritatea structurilor celulare și ar putea proteja informațiile genetice. Sistemul nostru imunitar depinde și de producția adecvată de energie.
Robert Crichon crede că avem nevoie de mai multă carnitină pe măsură ce organismul începe să scadă. Acesta este un pas către întinerirea și energizarea celulelor, astfel încât acestea să poată funcționa mai bine și, de asemenea, să se protejeze de radicalii liberi și agenții patogeni. [
Apropo, acum un an și jumătate am efectuat o examinare pilot cu un fiziolog pentru a determina vârsta biologică. Conform tabelului fiziologului, rezultatele măsurătorilor corespund cel mai bine vârstei biologice de 28 de ani. Dacă domnul Robert Crichon are dreptate, atunci mitocondriile mele sunt cu 7 ani mai mici decât vârsta mea de pașaport)). Dar mulți dintre colegii mei trăiesc deja în datorii din natură (din nou, în detrimentul mitocondriilor lor)].
Carnea, peștele, laptele, ouăle, brânza și alte produse de origine animală conțin în general suficientă carnitină. Carnea de oaie și mielul sunt surse deosebit de puternice. Avocado și tempeh sunt cele mai preferate surse de plante.
Desigur, animalele obișnuiau să pască pe pășuni și să mănânce iarbă. Acest lucru a fost grozav pentru că în acest caz, produsele de origine animală conțineau cantități mari de carnitină și acizi grași omega-3 sănătoși, care se completează reciproc. Acest lucru a permis organismelor strămoșilor noștri să ardă eficient grăsimile și să aibă un corp puternic. Acum vitele sunt hrănite cu cereale, care sunt dominate de acizi grași omega-6, care au efect proinflamator, iar nivelurile de carnitină au scăzut. De aceea, acum, consumul de carne roșie în fiecare zi nu mai este o alternativă sănătoasă. Dar să ne oprim aici.
Mai este un punct care merită menționat. Ar fi naiv să pretindem că carnitina poate salva o persoană de la îmbătrânire odată pentru totdeauna. Nu, ar fi prea ușor pentru omenire, deși mulți ar dori să creadă asta.
Carnitina, ca și alte substanțe benefice care activează metabolismul, este doar unul dintre mulți ajutoare. Cu toate acestea, nu este capabil să oprească radical ceasul celular, deși probabil că este capabil să-l încetinească.
S-a constatat că activitatea miocardului ischemic se oprește la epuizarea resurselor celulare de acid creatin fosforic, deși cca. 90% adenozin trifosfat. Acest lucru a demonstrat că trifosfatul de adenozină este distribuit inegal în întreaga celulă. Nu se folosește tot adenozin trifosfatul găsit în celula musculară, ci doar o anumită parte din acesta, concentrată în miofibrile. Rezultatele experimentelor ulterioare au demonstrat că legătura dintre depozitele celulare de adenozin trifosfat este realizată de acidul creatin fosforic și izoenzimele creatin kinazei. În condiții normale, molecula de adenozin trifosfat sintetizată în mitocondrii transferă energie către creatină, care, sub influența izoenzimei creatin kinazei, este transformată în acid creatin fosforic. Acidul creatin fosforic trece la localizarea reacțiilor creatin kinazei, unde alte izoenzime creatin kinazei asigură regenerarea adenozin trifosfatului din acidul creatin fosforic și adenozin difosfat. Creatina eliberată în acest caz se deplasează în mitocondrii, iar adenozin trifosfat este folosit pentru a produce energie, incl. pentru tensiunea musculară. Intensitatea circulației energiei în celulă de-a lungul căii creatine-fosforului este mult mai mare decât rata de penetrare a adenozin trifosfat în citoplasmă. Acesta este motivul scăderii concentrației de acid creatin fosforic în celulă și provoacă scăderea tensiunii musculare chiar și atunci când aportul celular principal de adenozin trifosfat nu este afectat.
Din păcate, oamenii implicați în genetica sportului acordă foarte puțină atenție mitocondriilor. Nu am văzut încă un studiu al rezultatelor culturiștilor împărțiți în grupuri de control pe baza apartenenței la grupuri mitocondriale (presupunând că ceilalți „indicatori” ai lor sunt aceiași). De exemplu, designul experimental ar putea arăta astfel: selectăm culturisti de aceeași vârstă, greutate, înălțime, compoziție musculară și experiență. Îi invităm să efectueze un set de exerciții de forță identice (de exemplu, numărul maxim de seturi de presă pe bancă cu o greutate de 95-100 kg.) Comparăm rezultatele și le analizăm pe baza informațiilor a priori despre mitogrupurile de sportivi. . Apoi le oferim sportivilor o dietă combinată de creatină, levocarnitină, glutamina și aminoacizi. După ceva timp, repetăm testul și comparăm rezultatele și tragem concluzii despre prezența/absența unei corelații cu tipul mtDNA.
Cred că cercetările mele de amatori asupra mitocondriilor pot lumina în cele din urmă omenirea. Adevărat, sunt interesat de mitocondrii nu numai și nu atât de mult de genealogie și probleme medicale, ci și de problemele de psihogenetică, în special aspectele de interacțiune între oameni din diferite mitohapogrupuri. Mi-am luat libertatea de a numi această zonă de cercetare psihosocionică. Profitând de ocazia rară de a observa (timp de 4 ani) interacțiunea persoanelor din diferite mitohaplogrupuri pe cel puțin 5 forumuri în limba engleză și 2 forumuri în limba rusă, am observat o tendință interesantă. Din păcate, nu am avut timp să articulez clar acest tipar în termenii discursivi ai limbajului științific al popgeneticii; totul se află încă la nivelul remarcilor preliminare. Dar poate, dacă îmi pot formula observația, aceasta va intra în istoria geneticii populațiilor ca Legea Verenich-Zaporojcenko.
Observațiile mele se bazează pe studiul interacțiunilor dintre cele trei mitohaplogrupuri rezumative europene principale (JT, HV, Marea Britanie). Din păcate, mitohaplogrupurile europene I, W, X (precum și mitogrupurile exotice și minore) din cauza lipsei de reprezentativitate a eșantionului nu au fost incluse în domeniul cercetării mele. Pe scurt, aceste observații se rezumă la următoarele puncte:
1) cea mai densă și productivă interacțiune este observată între reprezentanții unui haplogrup combinat (de exemplu, între reprezentanții diferitelor subclade J și T). Poate că acest fapt poate fi explicat printr-un mecanism evolutiv care determină la nivel genetic (să reamintesc că mitoADN-ul se moștenește strict prin linie maternă) atașamentul unui copil de mama lui la o vârstă fragedă.Clark-Stewart, în ea. Studiul relațiilor tripartite din multe familii a descoperit că influența mamei asupra copilului este de caracter direct, în timp ce tatăl influențează adesea copilul indirect - prin intermediul mamei (Clarke-Stewart K.A., 1978). Această influență este ulterior interpolată în interacțiunea cu reprezentanți ai mitohaplogrupurilor similare (baza psihogenetică a acestei influențe nu a fost încă identificată științific). Prin urmare, nu este surprinzător că printre colegii lor oamenii găsesc cei mai de încredere oameni cu gânduri similare.
2) reprezentanții JT și HV sunt antipozi unul față de celălalt - între ei se observă cea mai antagonistă interacțiune, ducând adesea la conflicte. Motivele antagonismului rămân de studiat
3) reprezentanții mitogrupului din Regatul Unit, de regulă, sunt caracterizați de o atitudine neutră atât față de JT, cât și față de HV. Relațiile cu ambele grupuri sunt pur de afaceri, neutre.
Întrucât eram interesat de motivele unei astfel de diviziuni evidente, am apelat la sfatul lui Valery Zaporojchenko, cel mai important specialist mondial în ADNmt (el este autorul unuia dintre cele mai eficiente programe filogenetice MURKA, are cea mai mare colecție privată de mitohaplotipuri din lume. și secvențe genomice complete și este coautor al mai multor publicații majore despre mitoADN).Valery a dat un răspuns oarecum neobișnuit, dar dacă te gândești bine, răspuns logic.Esența răspunsului său a fost că antagonismul dintre JT și HV ar putea fi explicat prin „memoria genetică”. Cert este că haplogrupul HV a pătruns în Europa undeva la răsturnarea Mezoliticului și Neoliticului prin traseul de nord.În paralel cu acest haplogrup, genul feminin JT a intrat în Europa, dar traseul de migrație a mers oarecum spre sud. Cel mai probabil, a existat o oarecare concurență între ambele grupuri (JT și HV), deoarece atât JT, cât și HV au ocupat aceeași nișă (fermieri din Neolitic). LAApropo, aceeași introspecție istorică explică neutralitatea mitogrupului din Regatul Unit în raport cu HV și JT. După cum este general acceptat acum, Marea Britanie (fiind cel mai vechi mitogrup al Europei) în zorii revoluției neolitice și apariția neoliticului mai sus menționat.Aceste grupuri au fost reprezentate în principal printre vânătorii-culegători europeni din mezolitic. Deoarece ocupau o cu totul altă nișă, reprezentanții Marii Britanii pur și simplu nu aveau nimic de împărțit cu HV și JT.
Cel mai bun exemplu de mitoconflict este conflictul vechi de 5 ani dintre două minți strălucitoare în genetică și antropologie amatoare - Dienek Pontikos (al cărui mitogrup este T2) și David "Polako" Veselovsky (al cărui mitogrup este H7). Aceasta nu este o confirmare a potențialului conflictual al interacțiunii dintre mitogrupurile JT și HV. Acesta este ca și cunoscutul experiment cu 1 g de pulbere sau pulbere de fier și 2 g de azotat de potasiu uscat, măcinat în prealabil într-un mojar. De îndată ce sunt așezate unul lângă celălalt, începe o reacție violentă cu eliberarea de scântei, fum maroniu și încălzire puternică. În acest caz, aspectul amestecului seamănă cu lava roșie. Când azotatul de potasiu reacționează cu fierul, se formează feratul de potasiu și monoxidul de azot gazos, care, atunci când este oxidat în aer, produce gaz brun - dioxid de azot. Dacă reziduul solid după terminarea reacției este pus într-un pahar cu apă fiartă rece, veți obține o soluție roșu-violet de ferat de potasiu, care se descompune în câteva minute.))
Care sunt consecințele practice ale acestor observații? În prezent, una dintre ramurile așa-numitei conflictologie, asociată cu evaluarea compatibilității indivizilor dintr-un grup, se dezvoltă rapid. Desigur, această industrie primește cea mai practică expresie în rezolvarea problemelor practice (de exemplu, turnare sau selecție de personal). Desigur, personalul recrutat este evaluat în principal în funcție de cunoștințele profesionale, aptitudinile, abilitățile și experiența de lucru. Dar un factor important este evaluarea compatibilității recruților cu echipa și managementul deja constituite. O evaluare a priori a acestui factor este dificilă, iar acum această evaluare se face în principal cu ajutorul unor teste psihologice, pe a căror dezvoltare și testare marile corporații și instituții (de exemplu, NASA la selectarea unei echipe de astronauți) cheltuiesc sume mari. de bani. Totuși, acum, în pragul dezvoltării psihogeneticii, aceste teste pot fi înlocuite cu o analiză de compatibilitate determinată genetic.
De exemplu, să presupunem că avem un anumit grup de specialiști recrutați care îndeplinesc cerințele formale pentru angajare și au competența corespunzătoare. Există o echipă în care, să zicem, sunt prezente toate cele trei macrogrupuri JT, HVși Marea Britanie. Dacă aș fi manager, atunci noi recruți ar fi alocați anumitor grupuri de oameni în funcție de sarcinile atribuite:
1) Dacă punerea în aplicare a unei anumite sarcini necesită prezența unui grup apropiat de oameni cu gânduri similare, atunci cea mai bună opțiune este de a crea un grup de oameni care aparțin aceluiași macrohaplogrup
2) Dacă grupul lucrează pentru găsirea de noi soluții și folosește metode precum „brainstormingul” în activitatea sa, este necesar să se plaseze acești recruți în mediul antagoniștilor (JT la HV și invers)
3) Dacă principiile de lucru ale grupului se bazează exclusiv pe relații de afaceri/formale, atunci conducerea ar trebui să se asigure că grupul are un număr suficient de reprezentanți din Regatul Unit care vor acționa ca un tampon între JT și HV aflate în conflict.
Dacă se dorește, aceleași principii pot fi folosite ca bază pentru selecția „motivată științific” a partenerului de căsătorie. Cel puțin, evaluarea compatibilității unui partener (sau, mai degrabă, evaluarea naturii compatibilității) va fi mult mai plauzibilă decât evaluarea compatibilității în serviciile de întâlniri moderne, care se bazează pe teste psihologice primitive și astrologie.K Apropo, singurul serviciu comercial de întâlniri ADN exploatează strict haplotipurile complexului de histocompatibilitate. Logica este că, după cum au arătat oamenii de știință, oamenii aleg de obicei parteneri cu haplotipul HLA cel mai opus.
Diferite componente genetice din populația norvegiană relevate de analiza polimorfismelor ADNmt și cromozomului Y Haplogrupurile ADN mitocondrial influențează progresia SIDA.
Variația regională a ADNmt în formă de selecție naturală la oameni Ruiz-Pesini E, Lapeña AC, Díez-Sánchez C și colab. (septembrie 2000). „Haplogrupuri de ADNmt umane asociate cu motilitate ridicată sau redusă a spermatozoizilor”. A.m. J.Hum. Genet. 67(3):682–96. DOI:10.1086/303040. PMID 10936107.
Mitocondrie: 30 Haplogrupul mitocondrial T este asociat cu boala arterelor coronariene Purtătorii de haplotipul ADN mitocondrial „T” sunt mai puțin predispuși la diabet « Mathilda’s Anthropology Blog
„În altă parte, sa raportat că apartenența la haplogrupul T poate oferi o anumită protecție împotriva bolii Alexander Belovzheimer (Chagnon și colab. 1999; Herrnstadt și colab. 2002) și, de asemenea, a bolii Parkinson (Pyle și colab. 2005), dar cuvintele de avertizare ale lui Pereira et al. sugerează că pot fi necesare studii suplimentare înainte de a ajunge la concluzii ferme.”
Haplogrupurile ADN mitocondrial influențează progresia SIDA.
Selecția naturală a modelat variația regională a ADNmt la om
Ruiz-Pesini E, Lapeña AC, Díez-Sánchez C, et al. (septembrie 2000). „Haplogrupuri de ADNmt umane asociate cu motilitate ridicată sau redusă a spermatozoizilor”. A.m. J.Hum. Genet. 67(3):682–96. DOI:10.1086/303040. PMID 10936107.
Mitocondrie: 30 Haplogrupul mitocondrial T este asociat cu boala coronariană
Purtătorii de haplotip ADN mitocondrial „T” sunt mai puțin predispuși la diabet « Mathilda’s Anthropology Blog
„În altă parte, s-a raportat că apartenența la haplogrupul T poate oferi o anumită protecție împotriva
Mitocondriile se găsesc nu numai în celulele vegetale, ci și în celulele animale și fungice. Aceste organite sunt mai versatile decât plastidele. ADN-ul în mitocondrii a fost descoperit pentru prima dată în 1963 (M. Naas) imediat după descoperirea ADN-ului în plastide. În ciuda asemănării funcțiilor și structurii mitocondriilor în toate cele trei regate ale eucariotelor, organizarea lor genetică este destul de diferită, astfel încât organizarea genomilor mitocondriali în aceste regate este de obicei considerată separat, identificând caracteristicile comune ale organizării genomului.
Compoziția fizico-chimică a ADN-ului mitocondrial este diferită în diferite regate. La plante este destul de constant: de la 45 la 47% din ADN este format din perechi GC. La animale și ciuperci, variază mai semnificativ: de la 21 la 50% din perechile de HC.
La animalele multicelulare, dimensiunea genomului mitocondrial variază de la 14,5 la 19,5 kb. În practică, este întotdeauna o moleculă circulară de ADN. De exemplu, ADN-ul mitocondrial uman este o moleculă circulară care măsoară 16.569 de perechi de nucleotide. Această mărime poate fi exprimată în alte unități - sub formă de greutate moleculară - 10 6 daltoni sau sub forma lungimii conturului molecular - 5 microni. Structura primară a acestei molecule este complet determinată. Mitocondriile conțin propriul lor aparat de traducere - de ex. ribozomi proprii 70S, similari celor cloroplasti sau procarioti si formati din doua subunitati, ARN mesager propriu, enzime si factori proteici necesari. Genomul lor codifică ARN-uri ribozomale 12S și 16S, precum și 22 de ARN-uri de transfer. În plus, ADN-ul mitocondrial codifică 13 polipeptide, dintre care 12 au fost identificate. Toate secvențele de codare sunt situate direct una lângă alta. În cazuri extreme, ele sunt separate doar de câteva nucleotide. Secvențe necodante, de ex. fara introni. În urma secvenței de codificare există aproape întotdeauna o genă ARN de transfer. De exemplu, ordinea este următoarea: ARN de transfer al fenilalaninei - gena ARN ribozomal 12S - ARN transfer al valinei - gena ARN ribozomal 16S - ARN transfer leucină etc. Această ordine este caracteristică nu numai mitocondriilor umane, ci este foarte conservatoare și caracteristică tuturor animalelor: muștele de fructe, taurii, șoarecii, păsările, reptilele și alte animale.
Majoritatea genelor sunt localizate în lanțul greu; în lanțul ușor există doar gene pentru opt ARN de transport și o genă structurală. Astfel, spre deosebire de toate celelalte genomi, în genomul mitocondrial ambele lanțuri sunt semnificative.
Deși ordinea genelor în mitocondriile animalelor este aceeași, s-a descoperit că genele în sine au o conservare diferită. Cea mai variabilă este secvența de nucleotide a originii replicării și un număr de gene structurale. Cele mai conservate secvențe sunt localizate în genele de ARN ribozomal și unele gene structurale, inclusiv secvența de codificare a ATPazei.
Trebuie remarcat faptul că universalitatea codului genetic este perturbată în genomul mitocondrial. De exemplu, mitocondriile umane folosesc tripletul AUA ca codon pentru metionină, nu izoleucină, ca toți ceilalți, iar tripletul UGA, folosit în dicționarul genetic standard ca codon stop, codifică triptofanul din mitocondrii.
În general, ADN-ul mitocondrial uman arată la fel cu cel al altor mamifere: șoareci și tauri. În ciuda faptului că acestea sunt departe de a fi specii strâns înrudite, dimensiunile ADN-ului lor mitocondrial sunt destul de apropiate unele de altele: 16.569; 16.295; și, respectiv, 16.338 de perechi de baze. Genele ARN de transfer au unele gene de simț. Cele mai importante dintre genele structurale sunt genele pentru citocrom oxidaza, NADH dehidrogenaza, citocrom C oxidoreductaza si ATP sintetaza (Fig. 4).
Harta genomului mitocondrial uman, pe lângă gene, arată și cinci boli umane binecunoscute care sunt moștenite prin linia maternă și cauzate de mutații în genomul mitocondrial.
De exemplu, boala Leber - atrofia optică - este cauzată de o mutație a genei NADH dehidrogenazei. Aceeași boală poate fi cauzată și de o mutație a genei citocromului b si alte loci. În total, se știe că patru loci sunt perturbați și pot provoca același fenotip mutant. În plus, aceeași hartă arată încă patru boli asociate cu defecte ale creierului, mușchilor, inimii, rinichilor și ficatului. Toate aceste boli sunt moștenite pe linie maternă, iar dacă mama are nu numai ADN mitocondrial și mitocondrii defecte, ci și normale, atunci are loc o sortare a organitelor mutante și normale, iar descendenții pot avea ambele organele în proporții diferite, iar noi poate observa, de asemenea, scindarea somatică, atunci când anumite părți ale corpului nu prezintă aceste defecte.
Orez. 4 Structura genomului mitocondrial de mamifer bazată pe secvența completă a ADN-ului mitocondrial uman, șoarece și bovin
Astfel, genomul mitocondrial mic al animalelor poate codifica funcții extrem de importante ale corpului și poate determina în mare măsură dezvoltarea lui normală.
La fel ca genomul plastidului, genomul mitocondrial codifică doar o parte din polipeptidele mitocondriale (Tabelul 1) și se observă fenomenul de codificare dublă. De exemplu, unele dintre subunitățile complexului ATPază sunt codificate de nucleu, în timp ce cealaltă parte este codificată de genomul mitocondrial. Majoritatea genelor care codifică ARN-urile miocondriale ribozomale și proteinele, precum și enzimele de transcripție și translație, sunt codificate de nucleul celulei.
© G.M. Dymshits
Surprize ale genomului mitocondrial
G.M. Dimshits
Grigory Moiseevich Dymshits, Doctor în Științe Biologice, Profesor al Departamentului de Biologie Moleculară, Universitatea de Stat Novosibirsk, Șef al Laboratorului de Structura Genomului al Institutului de Citologie și Genetică, Filiala Siberiană a Academiei Ruse de Științe. Coautor și editor a patru manuale școlare de biologie generală.A trecut un sfert de secol de la descoperirea moleculelor de ADN în mitocondrii înainte ca nu numai biologii moleculari și citologii să se intereseze de ele, ci și geneticienii, evoluționistii, precum și paleontologii și criminologii, istoricii și lingviștii. Un astfel de interes larg răspândit a fost provocat de munca lui A. Wilson de la Universitatea din California. În 1987, a publicat rezultatele unei analize comparative a ADN-ului mitocondrial prelevat de la 147 de reprezentanți ai diferitelor grupuri etnice ale tuturor raselor umane care locuiesc pe cinci continente. Pe baza tipului, locației și numărului de mutații individuale, s-a stabilit că tot ADN-ul mitocondrial a apărut dintr-o secvență de nucleotide ancestrală prin divergență. În presa pseudoștiințifică, această concluzie a fost interpretată într-un mod extrem de simplificat - întreaga umanitate descindea dintr-o singură femeie, numită Eva mitocondrială (atât fiicele, cât și fiii primesc mitocondriile doar de la mama lor), care a trăit în nord-estul Africii în jur de 200. acum mii de ani. Alți 10 ani mai târziu, a fost posibil să se descifreze un fragment de ADN mitocondrial izolat din rămășițele unui Neanderthal și să se estimeze existența ultimului strămoș comun al oamenilor și al oamenilor de Neanderthal la 500 de mii de ani în urmă.
Astăzi, genetica mitocondrială umană se dezvoltă intens atât în ceea ce privește populația, cât și aspectele medicale. S-a stabilit o legătură între o serie de boli ereditare severe și defecte ale ADN-ului mitocondrial. Modificările genetice asociate cu îmbătrânirea sunt cele mai pronunțate în mitocondrii. Care este genomul mitocondrial care diferă la oameni și alte animale de cel al plantelor, ciupercilor și protozoarelor ca mărime, formă și capacitate genetică? Cum funcționează genomul mitocondrial și cum a apărut în diferiți taxoni? Acest lucru va fi discutat în articolul nostru.
Mitocondriile sunt numite stațiile energetice ale celulei. Pe lângă membrana netedă exterioară, au o membrană interioară care formează numeroase pliuri - cristae. Acestea conțin componente proteice încorporate ale lanțului respirator - enzime implicate în transformarea energiei legăturilor chimice ale nutrienților oxidați în energia moleculelor de acid adenozin trifosforic (ATP). Cu această „monedă convertibilă” celula își plătește toate nevoile de energie. În celulele plantelor verzi, pe lângă mitocondrii, există și alte stații energetice - cloroplaste. Ele funcționează pe „baterii solare”, dar formează și ATP din ADP și fosfat. Ca și mitocondriile, cloroplastele - organele care se reproduc autonom - au și ele două membrane și conțin ADN.
Pe lângă ADN, matricea mitocondrială conține și proprii ribozomi, care diferă prin multe caracteristici de ribozomii eucarioți localizați pe membranele reticulului endoplasmatic. Cu toate acestea, nu mai mult de 5% din toate proteinele incluse în compoziția lor sunt formate pe ribozomii mitocondriilor. Majoritatea proteinelor care alcătuiesc componentele structurale și funcționale ale mitocondriilor sunt codificate de genomul nuclear, sintetizate pe ribozomii reticulului endoplasmatic și transportate prin canalele sale până la locul de asamblare. Astfel, mitocondriile sunt rezultatul eforturilor combinate a doi genomi și a două aparate de transcripție și traducere. Unele enzime subunități ale lanțului respirator mitocondrial constau din polipeptide diferite, dintre care unele sunt codificate de genomul nuclear, iar altele de genomul mitocondrial. De exemplu, enzima cheie a fosforilării oxidative, citocrom c oxidaza din drojdie, constă din trei subunități codificate și sintetizate în mitocondrii și patru subunități codificate în nucleul celulei și sintetizate în citoplasmă. Expresia majorității genelor mitocondriale este controlată de gene nucleare specifice.
Dimensiunile și formele genomilor mitocondriali
Până în prezent, au fost citite peste 100 de genomi mitocondriali diferiți. Setul și numărul genelor lor din ADN-ul mitocondrial, pentru care secvența de nucleotide este complet determinată, variază foarte mult între diferitele specii de animale, plante, ciuperci și protozoare. Cel mai mare număr de gene a fost găsit în genomul mitocondrial al protozoarelor flagelate Rectinomonas americana- 97 de gene, inclusiv toate genele care codifică proteine găsite în mtADN-ul altor organisme. La majoritatea animalelor superioare, genomul mitocondrial conține 37 de gene: 13 pentru proteinele lanțului respirator, 22 pentru ARNt și două pentru ARNr (pentru subunitatea ribozomală mare 16S ARNr și pentru ARNr mic 12S). La plante și protozoare, spre deosebire de animale și de majoritatea ciupercilor, genomul mitocondrial codifică și unele proteine care alcătuiesc ribozomii acestor organite. Enzimele cheie ale sintezei polinucleotidelor șablon, cum ar fi ADN polimeraza (replica ADN mitocondrial) și ARN polimeraza (transcrie genomul mitocondrial), sunt criptate în nucleu și sintetizate pe ribozomi din citoplasmă. Acest fapt indică relativitatea autonomiei mitocondriale în ierarhia complexă a celulei eucariote.
Genoamele mitocondriale ale diferitelor specii diferă nu numai prin setul de gene, ordinea locației și exprimării lor, ci și prin dimensiunea și forma ADN-ului. Marea majoritate a genomilor mitocondriali descriși astăzi sunt molecule circulare de ADN dublu catenar supraînrolate. La unele plante, alături de forme circulare, există și cele liniare, iar la unele protozoare, precum ciliați, în mitocondrii se găsește doar ADN liniar.
De obicei, fiecare mitocondrie conține mai multe copii ale genomului său. Astfel, în celulele hepatice umane există aproximativ 2 mii de mitocondrii și fiecare dintre ele conține 10 genomi identici. În fibroblastele de șoarece există 500 de mitocondrii care conțin doi genomi, iar în celulele de drojdie S.cerevisiae- până la 22 de mitocondrii, fiecare având patru genomi.
Genomul mitocondrial al plantelor constă de obicei din mai multe molecule de dimensiuni diferite. Unul dintre ele, „cromozomul principal”, conține majoritatea genelor, iar forme circulare mai mici, care sunt în echilibru dinamic atât între ele, cât și cu cromozomul principal, sunt formate ca rezultat al recombinării intra și intermoleculare datorită prezența unor secvențe repetate (Fig. 1).
Fig 1. Schema formării moleculelor circulare de ADN de diferite dimensiuni în mitocondriile plantelor.
Recombinarea are loc de-a lungul regiunilor repetate (indicate cu albastru).
Fig 2. Schema formării oligomerilor ADNmt liniari (A), circulari (B), cu lanț (C).
ori este regiunea în care începe replicarea ADN-ului.
Dimensiunea genomului mitocondrial al diferitelor organisme variază de la mai puțin de 6 mii de perechi de baze în plasmodium falciparum (în plus față de două gene ARNr, conține doar trei gene care codifică proteine) până la sute de mii de perechi de baze în plantele terestre (pentru exemplu, Arabidopsis thaliana din familia cruciferelor 366924 perechi de nucleotide). Mai mult, diferențe de 7-8 ori în dimensiunea ADNmt al plantelor superioare se găsesc chiar și în cadrul aceleiași familii. Lungimea ADNmt la vertebrate diferă ușor: la om - 16569 perechi de nucleotide, la porci - 16350, la delfini - 16330, la broaște cu gheare Xenopus laevis- 17533, la crap - 16400. Acești genomi sunt, de asemenea, similari în localizarea genelor, dintre care majoritatea sunt localizate cap la cap; în unele cazuri chiar se suprapun, de obicei cu o singură nucleotidă, astfel încât ultima nucleotidă a unei gene este prima din următoarea. Spre deosebire de vertebrate, la plante, ciuperci și protozoare, ADNmt conține până la 80% secvențe necodante. Ordinea genelor din genomul mitocondrial diferă între specii.
Concentrația mare de specii reactive de oxigen în mitocondrii și un sistem de reparare slab cresc frecvența mutațiilor ADNmt cu un ordin de mărime în comparație cu ADN-ul nuclear. Radicalii de oxigen provoacă substituții specifice C®T (dezaminarea citozinei) și G®T (leziunea oxidativă a guaninei), ca urmare a cărora mtDNA este posibil bogat în perechi AT. În plus, toate ADNmt au o proprietate interesantă - nu sunt metilate, spre deosebire de ADN-ul nuclear și procariotic. Se știe că metilarea (modificarea chimică temporară a secvenței de nucleotide fără a perturba funcția de codificare a ADN-ului) este unul dintre mecanismele de inactivare programată a genelor.
Replicarea și transcrierea ADN-ului mitocondrial de mamifere
La majoritatea animalelor, lanțurile complementare din ADNmt variază semnificativ în densitatea specifică, deoarece conțin cantități inegale de purine „grele” și nucleotide pirimidinice „ușoare”. Deci se numesc - lanț H (greu - greu) și L (ușor - ușor). La începutul replicării moleculei de ADNmt, se formează o așa-numită buclă D (din limba engleză displacement loop - displacement loop). Această structură, vizibilă la microscop electronic, constă dintr-o regiune dublu catenară și una monocatenară (parte extinsă a lanțului H). Regiunea dublu catenară este formată dintr-o parte a lanțului L și un fragment de ADN nou sintetizat complementar acestuia, lungime de 450-650 de nucleotide (în funcție de tipul de organism), având un primer ribonucleotidic la capătul de 5”, care corespunde până la punctul de plecare al sintezei lanțului H (ori H). Sinteza Lanțul L începe doar atunci când lanțul H fiică atinge punctul ori L. Acest lucru se datorează faptului că regiunea de inițiere a replicării L- lanțul este accesibil enzimelor de sinteză a ADN-ului numai într-o stare monocatenară și, prin urmare, numai într-o dublă helix nerăsucită în timpul sintezei H - lanțuri Astfel, catenele fiice ale ADNmt sunt sintetizate continuu și asincron (Fig. 3).
Fig 3. Schema de replicare a ADNmt de mamifere.
În primul rând, se formează bucla D, apoi se sintetizează catena H fiică,
apoi începe sinteza lanțului L fiice.
În mitocondrii, numărul total de molecule cu o buclă D depășește semnificativ numărul de molecule care se replic complet. Acest lucru se datorează faptului că bucla D are funcții suplimentare - atașarea ADNmt la membrana interioară și inițierea transcripției, deoarece promotorii de transcripție ai ambelor catene de ADN sunt localizați în această regiune.
Spre deosebire de majoritatea genelor eucariote, care sunt transcrise independent una de cealaltă, fiecare dintre catenele de ADNmt de la mamifere este transcrisă pentru a forma o singură moleculă de ARN, începând din regiunea ori H. În plus față de aceste două molecule lungi de ARN, complementare H- și Lanțurile L, se formează mai multe secțiuni scurte ale lanțului H care încep în același punct și se termină la capătul de 3" al genei ARNr 16S (Fig. 4). Există de 10 ori mai multe astfel de transcrieri scurte decât cele lungi. Ca urmare a maturării (prelucrării), din ele se formează ARNr 12S și ARNr 16S, implicat în formarea ribozomilor mitocondriali, precum și ARNt fenilalaninei și valinei.TARN-urile rămase sunt excizate din transcriptele lungi și se formează ARNm traduși, pentru a ale căror capete de 3" sunt atașate secvențe de poliadenil. Capetele de 5" ale acestor ARNm nu sunt acoperite, ceea ce este neobișnuit pentru eucariote. Îmbinarea nu are loc deoarece niciuna dintre genele mitocondriale de mamifere nu conține introni.
Fig 4. Transcrierea ADNmt uman care conține 37 de gene. Toate transcrierile încep să fie sintetizate în regiunea ori H. ARN-urile ribozomale sunt excizate din transcriptele lungi și scurte cu catene H. ARNt și ARNm se formează ca rezultat al prelucrării din transcrierile ambelor catene de ADN. Genele ARNt sunt indicate cu verde deschis.Surprize ale genomului mitocondrial
În ciuda faptului că genomul mitocondriilor de mamifere și drojdie conține aproximativ același număr de gene, dimensiunea genomului de drojdie este de 4-5 ori mai mare - aproximativ 80 de mii de perechi de baze. Deși secvențele de codificare ale ADNmt de drojdie sunt foarte omoloage cu secvențele corespunzătoare la om, ARNm-urile de drojdie au, în plus, un lider de 5" și o regiune necodificatoare de 3", la fel ca majoritatea ARNm-urilor nucleare. Un număr de gene conțin și introni. Astfel, gena cutie care codifică citocrom oxidaza b are doi introni. O copie a majorității primului intron este excizată din transcriptul ARN primar în mod autocatalitic (fără participarea vreunei proteine). ARN-ul rămas servește ca șablon pentru formarea enzimei maturaze, care este implicată în splicing. O parte din secvența sa de aminoacizi este codificată în copiile rămase ale intronilor. Maturaza le decupează, distrugându-și propriul ARNm, copiile exonilor sunt cusate împreună și se formează ARNm pentru citocrom oxidaza b (Fig. 5). Descoperirea acestui fenomen ne-a forțat să reconsiderăm ideea de introni ca „secvențe necodificatoare”. 
Fig 5. Procesarea (maturarea) ARNm-ului citocrom oxidazei b în mitocondriile drojdiei.
În prima etapă de splicing, se formează ARNm, care este utilizat pentru a sintetiza maturază,
necesar pentru a doua etapă de îmbinare.
Când se studiază expresia genelor mitocondriale Trypanosoma brucei a descoperit o abatere surprinzătoare de la una dintre axiomele de bază ale biologiei moleculare, care afirmă că secvența de nucleotide din ARNm se potrivește exact cu cea din regiunile de codificare ale ADN-ului. S-a dovedit că ARNm al uneia dintre subunitățile citocrom c oxidazei este editat, adică. după transcriere, structura sa primară se modifică - se introduc patru uracili. Ca urmare, se formează un nou ARNm, care servește ca șablon pentru sinteza unei subunități suplimentare a enzimei, a cărei secvență de aminoacizi nu are nimic în comun cu secvența codificată de ARNm needitat (vezi tabelul).
Descoperită pentru prima dată în mitocondriile tripanozomilor, editarea ARN-ului este larg răspândită în cloroplaste și mitocondriile plantelor superioare. De asemenea, se găsește în celulele somatice ale mamiferelor; de exemplu, în epiteliul intestinal uman, ARNm al genei apolipoproteinei este editat.
Mitocondriile au prezentat cea mai mare surpriză oamenilor de știință în 1979. Până atunci, se credea că codul genetic este universal și că aceleași tripleți codifică aceiași aminoacizi în bacterii, viruși, ciuperci, plante și animale. Cercetătorul englez Burrell a comparat structura uneia dintre genele mitocondriale de vițel cu secvența de aminoacizi din subunitatea citocrom oxidazei codificată de această genă. S-a dovedit că codul genetic al mitocondriilor la bovine (precum și la om) nu numai că diferă de cel universal, ci este „ideal”, adică. respectă următoarea regulă: „dacă doi codoni au două nucleotide identice, iar a treia nucleotide aparțin aceleiași clase (purină - A, G sau pirimidină - U, C), atunci codifică același aminoacid”. În codul universal există două excepții de la această regulă: tripletul AUA codifică izoleucina și codonul AUG codifică metionina, în timp ce în codul mitocondrial ideal ambele triplete codifică metionina; Tripletul UGG codifică doar triptofanul, iar tripletul UGA codifică un codon stop. În codul universal, ambele abateri privesc aspecte fundamentale ale sintezei proteinelor: codonul AUG este cel inițiator, iar codonul stop UGA oprește sinteza polipeptidei. Codul ideal nu este inerent tuturor mitocondriilor descrise, dar niciuna dintre ele nu are un cod universal. Putem spune că mitocondriile vorbesc limbi diferite, dar niciodată limba nucleului.
După cum sa menționat deja, există 22 de gene ARNt în genomul mitocondrial al vertebratelor. Cum servește un astfel de set incomplet toți cei 60 de codoni pentru aminoacizi (codul ideal de 64 de tripleți are patru codoni stop, codul universal are trei)? Faptul este că în timpul sintezei proteinelor în mitocondrii, interacțiunile codon-anticodon sunt simplificate - două din trei nucleotide anticodon sunt utilizate pentru recunoaștere. Astfel, un ARNt îi recunoaște pe toți cei patru membri ai unei familii de codoni, diferind doar în a treia nucleotidă. De exemplu, ARNt de leucină cu anticodonul GAU se află pe ribozom opus codonilor TsU, TsUC, TsUA și Tsug, asigurând încorporarea fără erori a leucinei în lanțul polipeptidic. Alți doi codoni de leucină, UUA și UUG, sunt recunoscuți de ARNt cu anticodonul AAU. În total, opt molecule diferite de ARNt recunosc opt familii de patru codoni fiecare, iar 14 ARNt recunosc diferite perechi de codoni, fiecare codificând un aminoacid.
Este important ca enzimele aminoacil-ARNt sintetază, responsabile de adăugarea de aminoacizi la ARNt-urile mitocondriale corespunzătoare, să fie codificate în nucleul celulei și sintetizate pe ribozomii reticulului endoplasmatic. Astfel, la vertebrate, toate componentele proteice ale sintezei polipeptidelor mitocondriale sunt criptate în nucleu. În acest caz, sinteza proteinelor în mitocondrii nu este suprimată de cicloheximidă, care blochează activitatea ribozomilor eucarioți, ci este sensibilă la antibioticele eritromicină și cloramfenicol, care inhibă sinteza proteinelor în bacterii. Acest fapt servește drept unul dintre argumentele în favoarea originii mitocondriilor din bacteriile aerobe în timpul formării simbiotice a celulelor eucariote.
Teoria simbiotică a originii mitocondriilor
Ipoteza despre originea mitocondriilor și a plastidelor vegetale din bacteriile endosimbionte intracelulare a fost exprimată de R. Altman încă din 1890. De-a lungul secolului de dezvoltare rapidă a biochimiei, citologiei, geneticii și biologiei moleculare, care a apărut acum o jumătate de secol, ipoteza a a devenit o teorie bazată pe o mare cantitate de material faptic. Esența sa este aceasta: odată cu apariția bacteriilor fotosintetice, oxigenul s-a acumulat în atmosfera Pământului - un produs secundar al metabolismului lor. Pe măsură ce concentrația sa a crescut, viața heterotrofilor anaerobi a devenit mai complicată, iar unii dintre ei au trecut de la fermentația fără oxigen la fosforilarea oxidativă pentru a obține energie. Astfel de heterotrofe aerobi ar putea descompune substanțele organice rezultate din fotosinteză cu o eficiență mai mare decât bacteriile anaerobe. Unii dintre aerobii care trăiesc liber au fost capturați de anaerobi, dar nu „digerați”, ci stocați ca stații energetice, mitocondrii. Mitocondriile nu trebuie privite ca niște sclavi, luați captivi pentru a furniza molecule de ATP celulelor care nu sunt capabile de respirație. Sunt mai degrabă „creaturi” care, în Proterozoic, au găsit pentru ei și urmașii lor cele mai bune adăposturi, unde puteau depune cel mai mic efort fără a risca să fie mâncate.
Numeroase fapte vorbesc în favoarea teoriei simbiotice:
- dimensiunile și formele mitocondriilor și ale bacteriilor aerobe care trăiesc liber coincid; ambele conțin molecule circulare de ADN neasociate cu histonele (spre deosebire de ADN-ul nuclear liniar);Există ideea că diferite regate de eucariote au avut strămoși diferiți și endosimbioza bacteriană a apărut în diferite etape ale evoluției organismelor vii. Acest lucru este evidențiat și de diferențele în structura genomurilor mitocondriale ale protozoarelor, ciupercilor, plantelor și animalelor superioare. Dar, în toate cazurile, cea mai mare parte a genelor din promitocondrie a intrat în nucleu, eventual cu ajutorul unor elemente genetice mobile. Atunci când o parte din genomul unuia dintre simbioți este inclusă în genomul altuia, integrarea simbioților devine ireversibilă.În ceea ce privește secvențele de nucleotide, ARN-urile ribozomale și de transfer ale mitocondriilor diferă de cele nucleare, demonstrând în același timp o similitudine surprinzătoare cu molecule similare ale unor eubacterii aerobe gram-negative;
ARN polimerazele mitocondriale, deși codificate în nucleul celulei, sunt inhibate de rifampicină, ca și cele bacteriene, iar ARN polimerazele eucariote sunt insensibile la acest antibiotic;
Sinteza proteinelor în mitocondrii și bacterii este suprimată de aceleași antibiotice care nu afectează ribozomii eucariotelor;
Compoziția lipidică a membranei interioare a mitocondriilor și a plasmalemei bacteriene este similară, dar este foarte diferită de cea a membranei exterioare a mitocondriilor, care este omoloagă cu alte membrane ale celulelor eucariote;
Cristele formate de membrana mitocondrială internă sunt analogii evolutivi ai membranelor mezosomale ale multor procariote;
Există încă organisme care imită forme intermediare pe drumul spre formarea mitocondriilor din bacterii (amiba primitivă Pelomyxa nu are mitocondrii, dar conține întotdeauna bacterii endosimbiotice).
Noul genom poate crea căi metabolice care duc la formarea de produse utile care nu pot fi sintetizate de niciun partener singur. Astfel, sinteza hormonilor steroizi de către celulele cortexului suprarenal este un lanț complex de reacții, dintre care unele apar în mitocondrii, iar altele în reticulul endoplasmatic. Prin captarea genelor promitocondriale, nucleul a reușit să controleze în mod fiabil funcțiile simbiontului. Nucleul codifică toate proteinele și sinteza lipidelor membranei exterioare a mitocondriilor, majoritatea proteinelor matricei și membrana interioară a organitelor. Cel mai important, nucleul codifică enzime pentru replicarea, transcripția și traducerea ADNmt, controlând astfel creșterea și reproducerea mitocondriilor. Rata de creștere a partenerilor de simbioză ar trebui să fie aproximativ aceeași. Dacă gazda crește mai repede, atunci cu fiecare generație numărul de simbioți per individ va scădea și, în cele din urmă, vor apărea descendenți fără mitocondrii. Știm că fiecare celulă a unui organism care se reproduce sexual conține multe mitocondrii care își reproduc ADN-ul între diviziunile gazdei. Acest lucru asigură că fiecare dintre celulele fiice primește cel puțin o copie a genomului mitocondrial.
Moștenirea citoplasmatică
Pe lângă codificarea componentelor cheie ale lanțului respirator și propriul său aparat de sinteză a proteinelor, genomul mitocondrial în unele cazuri este implicat în formarea unor caracteristici morfologice și fiziologice. Aceste trăsături includ sindromul NCS (dungă non-cromozomială, pată de frunze non-cromozomială codificată) și sterilitatea masculină citoplasmatică (CMS), caracteristică unui număr de specii de plante superioare, ceea ce duce la perturbarea dezvoltării normale a polenului. Manifestarea ambelor semne se datorează modificărilor în structura ADNmt. În CMS, rearanjamentele genomilor mitocondriali sunt observate ca rezultat al evenimentelor de recombinare care conduc la deleții, duplicări, inversiuni sau inserții ale anumitor secvențe de nucleotide sau gene întregi. Astfel de modificări pot provoca nu numai deteriorarea genelor existente, ci și apariția de noi gene funcționale.
Moștenirea citoplasmatică, spre deosebire de moștenirea nucleară, nu respectă legile lui Mendel. Acest lucru se datorează faptului că, la animalele și plantele superioare, gameții de diferite sexe conțin cantități disparate de mitocondrii. Deci, într-un ou de șoarece există 90 de mii de mitocondrii, dar într-un spermatozoid sunt doar patru. Este evident că într-un ovul fecundat mitocondriile sunt predominant sau numai de la individul feminin, adică. Moștenirea tuturor genelor mitocondriale este maternă. Analiza genetică a moștenirii citoplasmatice este dificilă din cauza interacțiunilor nuclear-citoplasmatice. În cazul sterilității citoplasmatice masculine, genomul mitocondrial mutant interacționează cu anumite gene nucleare ale căror alele recesive sunt necesare pentru dezvoltarea trăsăturii. Alelele dominante ale acestor gene, atât în stare homo- cât și heterozigotă, restabilesc fertilitatea plantelor, indiferent de starea genomului mitocondrial.
Studiul genomilor mitocondriali, evoluția lor, care urmează legile specifice geneticii populațiilor și relațiile dintre sistemele genetice nucleare și mitocondriale, este necesar pentru înțelegerea organizării ierarhice complexe a celulei eucariote și a organismului în ansamblu.
Anumite mutații ale ADN-ului mitocondrial sau ale genelor nucleare care controlează mitocondriile au fost asociate cu unele boli ereditare și cu îmbătrânirea umană. Se acumulează date despre implicarea defectelor ADNmt în carcinogeneză. Prin urmare, mitocondriile pot fi o țintă pentru chimioterapia cancerului. Există fapte despre interacțiunea strânsă a genomului nuclear și mitocondrial în dezvoltarea unui număr de patologii umane. Deleții multiple de mtDNA au fost găsite la pacienții cu slăbiciune musculară severă, ataxie, surditate și retard mental, moștenite într-o manieră autosomal dominantă. Dimorfismul sexual a fost stabilit în manifestările clinice ale bolii coronariene, care se datorează cel mai probabil efectului matern - moștenirea citoplasmatică. Dezvoltarea terapiei genice dă speranță pentru corectarea defectelor genomilor mitocondriali în viitorul apropiat.
Această lucrare a fost susținută de Fundația Rusă pentru Cercetare de bază. Proiect 01-04-48971.
Autorul îi este recunoscător studentului absolvent M.K. Ivanov, care a creat desenele pentru articol.
Literatură
1. Yankovsky N.K., Borinskaya S.A. Istoria noastră înregistrată în ADN // Natură. 2001. Nr. 6. P.10-18. 2. Minchenko A.G., Dudareva N.A. Genomul mitocondrial. Novosibirsk, 1990. 3. Gvozdev V.A.// Soros. educaţie revistă 1999. Nr. 10. P.11-17. 4. Margelis L. Rolul simbiozei în evoluția celulară. M., 1983. 5. Skulachev V.P.// Soros. educaţie revistă 1998. nr 8. P.2-7. 6. Igamberdiev A.U.// Soros. educaţie revistă 2000. Nr. 1. P.32-36.
ADN-ul din mitocondrii este reprezentat de molecule ciclice care nu formează legături cu histonele; în acest sens, ele seamănă cu cromozomii bacterieni.
La om, ADN-ul mitocondrial conține 16,5 mii bp, este complet descifrat. S-a descoperit că ADN-ul mitocondrial al diferitelor obiecte este foarte omogen; diferența lor constă doar în dimensiunea intronilor și a regiunilor netranscrise. Tot ADN-ul mitocondrial este reprezentat de copii multiple, colectate în grupuri sau clustere. Astfel, o mitocondrie de ficat de șobolan poate conține de la 1 la 50 de molecule de ADN ciclic. Cantitatea totală de ADN mitocondrial per celulă este de aproximativ un procent. Sinteza ADN-ului mitocondrial nu este asociată cu sinteza ADN-ului în nucleu. La fel ca în bacterii, ADN-ul mitocondrial este colectat într-o zonă separată - nucleoid, dimensiunea sa este de aproximativ 0,4 microni în diametru. Mitocondriile lungi pot avea de la 1 până la 10 nucleoizi. Când o mitocondrie lungă se divide, o secțiune care conține un nucleoid este separată de aceasta (similar cu fisiunea binară a bacteriilor). Cantitatea de ADN din nucleoizii mitocondriali individuali poate fluctua de până la 10 ori, în funcție de tipul de celulă. Când mitocondriile fuzionează, componentele lor interne pot fi schimbate.
ARNr și ribozomii mitocondriilor sunt puternic diferiți de cei din citoplasmă. Dacă în citoplasmă se găsesc ribozomi din anii 80, atunci ribozomii mitocondriilor celulelor vegetale aparțin ribozomilor din anii 70 (constă din subunități 30s și 50s, conțin ARN 16s și 23s, caracteristic celulelor procariote), iar ribozomii mai mici (aproximativ 50) se găsesc în citoplasmă. mitocondriile celulelor animale. În mitoplasmă, sinteza proteinelor are loc pe ribozomi. Se oprește, spre deosebire de sinteza pe ribozomii citoplasmatici, sub acțiunea antibioticului cloramfenicol, care suprimă sinteza proteinelor în bacterii.
ARN-urile de transfer sunt, de asemenea, sintetizate pe genomul mitocondrial; un total de 22 de ARNt sunt sintetizate. Codul triplet al sistemului sintetic mitocondrial este diferit de cel folosit în hialoplasmă. În ciuda prezenței aparent a tuturor componentelor necesare pentru sinteza proteinelor, moleculele mici de ADN mitocondrial nu pot codifica toate proteinele mitocondriale, doar o mică parte dintre ele. Deci ADN-ul are o dimensiune de 15 mii bp. poate codifica proteine cu o greutate moleculară totală de aproximativ 6x105. În același timp, greutatea moleculară totală a proteinelor unei particule din ansamblul respirator complet al mitocondriilor atinge o valoare de aproximativ 2x106.
Orez. Dimensiunile relative ale mitocondriilor în diferite organisme.
Este interesant de observat soarta mitocondriilor în celulele de drojdie. În condiții aerobe, celulele de drojdie au mitocondrii tipice cu criste clar definite. Când celulele sunt transferate în condiții anaerobe (de exemplu, când sunt subcultivate sau când sunt transferate într-o atmosferă de azot), mitocondriile tipice nu sunt detectate în citoplasma lor, iar veziculele membranare mici sunt vizibile în schimb. S-a dovedit că, în condiții anaerobe, celulele de drojdie nu conțin un lanț respirator complet (citocromii b și a sunt absenți). Când cultura este aerată, are loc o inducere rapidă a biosintezei enzimelor respiratorii, o creștere bruscă a consumului de oxigen și mitocondriile normale apar în citoplasmă.
Așezarea oamenilor pe Pământ 
De ce mitocondriile au nevoie de propriul lor ADN? Deși, de ce nu ar trebui simbioții să aibă propriul lor ADN în ei înșiși, producând tot ce au nevoie pe loc? De ce atunci transferați o parte din ADN-ul mitocondrial în nucleul celulei, creând nevoia de a transporta produse genetice în mitocondrii? De ce mitocondriile sunt transmise doar de la un părinte? Cum coexistă mitocondriile primite de la mamă cu genomul celulei, alcătuit din ADN-ul mamei și al tatălui? Cu cât oamenii învață mai mulți despre mitocondrii, cu atât apar mai multe întrebări.
Totuși, acest lucru se aplică nu numai mitocondriilor: în orice domeniu al oricărei științe, extinderea sferei cunoașterii duce doar la o creștere a suprafeței sale în contact cu necunoscutul, ridicând tot mai multe întrebări noi, ale căror răspunsuri se vor extinde la fel. sferă cu același rezultat previzibil.
Deci, ADN-ul mitocondriilor moderne este distribuit într-un mod foarte ciudat: o mică parte a genelor este conținută direct în mitocondrie într-un cromozom circular (mai precis, în mai multe copii ale aceluiași cromozom în fiecare mitocondrie) și majoritatea planurile pentru producerea componentelor mitocondriei sunt stocate în nucleul celular. Prin urmare, copiarea acestor gene are loc concomitent cu copierea genomului întregului organism, iar produsele produse de acestea parcurg un drum lung de la citoplasma celulei în mitocondrii. Cu toate acestea, acest lucru este convenabil în multe feluri: mitocondria este eliberată de nevoia de a copia toate aceste gene în timpul reproducerii, de a le citi și de a construi proteine și alte componente, concentrându-se pe funcția sa principală de a produce energie. De ce, atunci, mai există ADN mic în mitocondrii, a cărui întreținere necesită toate aceste mecanisme, fără de care mitocondriile ar putea dedica și mai multe resurse scopului principal al existenței lor?
La început s-a presupus că ADN-ul rămas în mitocondrii era un atavism, o moștenire a unei pro-mitocondrii absorbite de metanogen, care are un genom bacterian complet. La începutul simbiozei lor, în ciuda existenței în nucleu a acelor gene mitocondriale ( genele m), care au fost necesare pentru a menține un mediu confortabil pentru pro-mitocondrii în interiorul metanogenului (acest lucru este scris în detaliu despre mitocondrii), aceleași gene au fost stocate în fiecare dintre mitocondrii. Pro-mitocondria, la începutul vieții sale ca simbiont, arăta aproximativ la fel ca bacteria modernă din diagrama din stânga acestui paragraf.
Și foarte încet, din cauza lipsei cererii, aceste gene au dispărut din cromozomul mitocondrial ca urmare a unei varietăți de mutații. Dar nucleul celulei a acumulat din ce în ce mai multe gene m, care au intrat în citoplasmă din simbioții-mitocondrii distruși și au fost integrate în genomul himerei eucariote. De îndată ce gena m nou introdusă a început să fie citită, mecanismele celulare au produs produsele necesare mitocondriilor, eliberând simbioții de a le crea independent. Aceasta înseamnă că analogul mitocondrial al genei care a trecut în nucleu nu a mai fost menținut în stare de funcționare prin selecție naturală și a fost șters prin mutații în același mod ca toate precedentele. Prin urmare, ar fi logic să presupunem că în curând acele gene care rămân încă în mitocondrii se vor muta în nucleu, ceea ce va duce la mari beneficii energetice pentru eucariote: la urma urmei, mecanismele greoaie de copiere, citire și corectare a ADN-ului pot fi îndepărtate din fiecare mitocondrie și deci tot ce aveți nevoie pentru a crea proteine.
Ajunși la această concluzie, oamenii de știință au calculat cât timp va dura toate genele pentru a migra de la mitocondrie la nucleu prin deriva naturală. Și s-a dovedit că acest termen a trecut de mult. La momentul apariției celulei eucariote, mitocondriile aveau un genom bacterian obișnuit de câteva mii de gene (oamenii de știință determină cum era acest genom prin studierea genelor m transferate în nucleu în diferite organisme), dar acum mitocondriile tuturor tipurilor de eucariote s-au pierdut de la 95 la 99,9% din genele lor. Nimeni nu avea mai mult de o sută de gene rămase în mitocondrii, dar nimeni nu avea nici o mitocondrie fără gene. Dacă întâmplarea ar fi jucat un rol cheie în acest proces, atunci cel puțin mai multe specii ar fi finalizat deja calea transferului de gene către nucleu. Dar acest lucru nu s-a întâmplat, iar mitocondriile diferitelor specii studiate până acum, care își pierd genele independent unele de altele, au păstrat același set de ele, ceea ce indică în mod direct necesitatea prezenței acestor gene particulare în mitocondrii.
Mai mult, alte organite producătoare de energie ale celulelor, cloroplastele, au și ele propriul ADN și, în același mod, cloroplastele din specii diferite au evoluat în paralel și independent, fiecare rămânând cu același set de gene.
Aceasta înseamnă că toate acele inconveniente semnificative ale menținerii propriului genom în fiecare mitocondrie celulară (și în medie o celulă conține câteva sute!) și aparatul greoi de copiere-corecție-traducere (cele principale, dar nu toate! părțile din imaginea din stânga) sunt depășite de ceva.
Și în acest moment există o teorie consecventă a acestui „ceva”: capacitatea de a produce anumite părți ale mitocondriilor direct în interior este necesară pentru a regla rata respirației și a ajusta procesele care au loc în mitocondrii la nevoile în continuă schimbare ale întreg organismul.
Imaginați-vă că una dintre sutele de mitocondrii dintr-o celulă lipsește brusc de elemente ale lanțului respirator (pentru mai multe detalii, vezi) sau nu are suficiente ATP sintaze. Se dovedește că fie este supraîncărcat cu alimente și oxigen și nu le poate procesa suficient de repede, fie spațiul său intermembranar este plin de protoni care nu au unde să meargă - un dezastru total în general. Desigur, toate aceste abateri de la situația ideală de viață declanșează semnale multiple menite să niveleze lista navei care se scufundă.
Aceste semnale declanșează producerea exact a acelor părți care le lipsesc mitocondriilor în acest moment, activând citirea genelor prin care sunt construite proteinele. De îndată ce mitocondria are suficiente componente ale lanțului respirator sau ATPazele, „înclinarea se va nivela”, semnalele pentru necesitatea de a construi noi piese vor înceta să mai vină, iar genele vor fi oprite din nou. Acesta este unul dintre mecanismele uimitor de elegant, prin simplitatea sa, necesare de autoreglare celulară; cea mai mică încălcare a acestuia duce la boli grave sau chiar la non-viabilitatea organismului.
Să încercăm să determinăm în mod logic unde ar trebui să fie localizate genele necesare pentru a răspunde la acest semnal de primejdie. Imaginează-ți o situație în care aceste gene sunt situate în nucleul unei celule care conține câteva sute de mitocondrii. Într-una dintre mitocondrii, de exemplu, a apărut o deficiență NADH dehidrogenaze: prima enzimă a lanțului respirator, al cărei rol este de a elimina doi electroni din molecula NADH, de a-i transfera la următoarea enzimă și de a pompa 2-4 protoni peste membrană.
De fapt, astfel de deficiențe ale oricărei enzime apar destul de des, deoarece eșuează periodic, cantitatea de hrană consumată se schimbă constant, nevoia de ATP a celulei crește și în urma sărurilor sau bălăcirii organismului care conține această celulă. Prin urmare, situația este foarte tipică. Și astfel mitocondria emite un semnal: „trebuie să construiți mai multă NADH dehidrogenază!”, care depășește limitele sale, trece prin citoplasmă către nucleu, pătrunde în nucleu și declanșează citirea genelor necesare. După standardele celulare, timpul de tranzit al acestui semnal este foarte semnificativ, dar este, de asemenea, necesar să trageți ARN-ul mesager construit din nucleu în citoplasmă, să creați proteine folosindu-l și să le trimiteți la mitocondrie...
Și aici apare o problemă care este mult mai semnificativă decât pierderea timpului suplimentar: atunci când se creează proteine mitocondriale specializate, acestea sunt marcate cu un semnal „livrează mitocondrii”, dar care? Necunoscut. Prin urmare, fiecare dintre câteva sute de mitocondrii începe să primească proteine de care nu au nevoie. Celula cheltuiește resurse pentru producerea și livrarea lor, mitocondriile sunt umplute cu lanțuri respiratorii în exces (ceea ce duce la procese respiratorii ineficiente), iar singura mitocondrie care are nevoie de aceste proteine nu le primește în cantități suficiente, pentru că în cel mai bun caz primește o sutime. a ceea ce se produce. Așa că ea continuă să trimită semnale de primejdie și haosul continuă. Chiar și din această descriere lirică și superficială a ceea ce se întâmplă, este clar că o astfel de celulă nu este viabilă. Și că există gene care trebuie citite și traduse direct în mitocondrii pentru a regla procesele care au loc în ele, și să nu se bazeze pe planul de producere a unghiilor lansat de miezul partidului... adică proteine ale lanțului respirator pt. toate mitocondriile deodată.
După ce am verificat ce anume a fost produs în mitocondriile diferitelor organisme care au rămas în mitocondrii (și, prin urmare, au mutat genele m în nucleu independent unul de celălalt), am descoperit că acestea erau tocmai elementele pentru construirea lanțurilor respiratorii și ATPază, așa cum precum și ribozomii (adică partea principală a aparatului de difuzare).
Puteți citi mai multe despre acest lucru (și mai multe) de la Lane la „Energie, sex, sinucidere: mitocondriile și sensul vieții”. Ei bine, puteți compara pur și simplu diagrama ADN-ului mitocondrial, unde produsele codificate sunt descifrate (în dreapta acestui paragraf), cu diagrama lanțului respirator (mai sus), astfel încât să devină clar ce anume se produce în mitocondrii . Desigur, nu fiecare proteină introdusă în acest lanț este produsă local; unele dintre ele sunt construite în citoplasma celulei. Dar principalele „ancore” de care se agață alte părți sunt create în interiorul mitocondriilor. Acest lucru vă permite să produceți exact câte enzime aveți nevoie și exact acolo unde sunt necesare.
Cum sunt mitocondriile legate de sex și cum coexistă diferite genomi într-o celulă, voi scrie într-unul dintre următoarele capitole ale acestui rând.